Anbefalet, 2019

Redaktørens Valg

Øvelse tips til graviditet
Årsager og virkninger af traumatisk hjerneskade (TBI)
Hvordan DNA kan påvirke vores reproduktive valg

Hvorfor forekommer strålingsinduceret brystkræft?

En molekylær opdagelse kunne forklare, hvorfor nogle tilfælde af brystkræft ikke reagerer på strålebehandling. Det kan også føre til yderligere behandlinger, der forbedrer svaret i disse tilfælde.


Hvad kunne denne nye opdagelse gøre for behandling af brystkræft?

Resultaterne af den nye undersøgelse, som Medical University of South Carolina i Charleston led, vises nu i tidsskriftet Naturkommunikation.

Resultaterne giver stærke tegn på, hvorfor nogle kvinder "kan være udsatte for at udvikle strålingsinduceret brystkræft."

Forskerne fandt, at når niveauer af et tumor suppressorprotein kaldet phosphatase og tensin homolog (PTEN) var lave i en type brystvæv kaldet stroma, øgede det sandsynligheden for, at eksponering for stråling ville udløse tumorvækst.

De fandt også, at blokering af et andet molekyle kaldet epidermal growth factor receptor (EGFR) kan være en måde at reducere risikoen for.

Forfatterne antyder, at specialister muligvis kan bruge niveauer af PTEN i bryststroma som biomarkør for at forudsige, hvilke brystkræftformer der mest sandsynligt vil reagere på strålingsbehandling.

"Dette tillader det," forklarer co-senior studieforfatter Michael C. Ostrowski, professor i Institut for Biokemi og Molekylærbiologi ved Medical University of South Carolina, "for et flertanget angreb på tumoren ved at forudsige hvem der vil reagere det bedste til strålebehandling i kombination med kemoterapi og andre målrettede behandlinger. "

Brystkræft og stroma væv

Kræft udvikler sig, når cellerne vokser unormalt og danner en tumor. Når tumoren skrider frem, kan cellerne bryde væk og oprette sekundære tumorer i andre dele af kroppen. Cellerne i den sekundære tumor bærer kendetegnene for cellerne i den primære tumor.

De fleste brystkræft starter i celler i epitelet, hvilket er en type væv, der linjer kropshulder og overflader. I brystet for eksempel linjer det kirtler, der fremstiller mælk og kanalerne, der bærer den.

Brystet omfatter også en anden type væv kaldet stroma, som spiller en "bindende og støttende" rolle. Det har vist sig, at sunde stromaceller kan "omprogrammeres" for at hjælpe tumorer med at vokse og sprede sig.

I USA er brystkræft den hyppigst diagnosticerede kræft hos kvinder og den anden førende årsag til kræftdød hos kvinder.

I 2015, som er det seneste år for officielle statistikker, var der 125 nye tilfælde af brystkræft og 20 dødsfald fra sygdommen for hver 100.000 kvinder i USA

Lav PTEN rejser risiko

I tidligere arbejde havde forskerne beskrevet, hvordan PTEN undertrykker tumorudvikling. En måde, at den gør dette, er gennem dens virkning på en "cellevækstpromotor", der kaldes aktiv proteinkinase B (AKT). Når PTEN-niveauerne er lave, stiger AKT. Men indtil den nye undersøgelse var det ikke klart, hvordan dette skete.

Forskerne udviklede en musemodel, der tillod dem at undersøge, hvad der sker, når PTEN-niveauer er lave i bryststromvæv. De konstruerede musene for at mangle genet, der koder for tumor suppressor.

De fandt ud af, at bryststrommen af ​​tumorfrie mus fik cellerne i det nærliggende epitel til at blive genetisk ustabile, når de blev udsat for stråling. Genetisk ustabilitet er en forløber for kræft.

De fandt også, at en enkeltdosis af stråling var tilstrækkelig til at fremkalde en form for unormal vækst i brystet, der hedder "fokal mammary lobuloalveolar hyperplasi".

Stråling er anden "hit" trigger

Yderligere undersøgelse viste, at udløseren for den unormale vækst var proteinet EGFR, og det der blokerede proteinet forhindrede cellens forandringer, der førte til den unormale vækst.

Holdet analyserede derefter prøver af brystvæv taget fra patienter, der havde gennemgået brystreduktion. De fandt, at brystkræft var mere tilbøjelig til at vende tilbage til de patienter, hvis brystvæv ikke havde nogen PTEN.

Forfatterne bemærker, at det ikke er sandsynligt, at tab af PTEN i sig selv udløser tumordannelse. De foreslår, at det er mere sandsynligt, at et andet "hit" - som eksponering for stråling - er udløseren for celleændringer, som øger risikoen for kræft.

"Vi har måske fundet en akilleshæl for kræftceller, fordi stromacellerne og PTEN-banerne kan målrettes."

Prof. Michael C. Ostrowski

Populære Kategorier

Top