Anbefalet, 2019

Redaktørens Valg

Øvelse tips til graviditet
Årsager og virkninger af traumatisk hjerneskade (TBI)
Hvordan DNA kan påvirke vores reproduktive valg

Målretning af disse hjerneceller kan hjælpe vægttab

En ny undersøgelse hos mus, der undersøger en hjerneområde, der styrer dyrs impulser til at "fodre eller flygte" kan have konsekvenser for fedme og angst hos mennesker, ifølge dets forfattere.


Hvad styrer sult? Forskere undersøger.

Vi ved, at både for meget og for lidt mad kan være dårligt for os. For lidt? Stunted vækst. For meget? Fedme. Sidstnævnte kan også åbne døren for diabater, hjerte-kar-sygdomme og kræft.

Undersøgelser viser, at hjernemekanismerne, der er involveret i at føle sig sultne, er meget komplekse.

For eksempel ser det ud til, at nervesignalerne fortæller os, når det er acceptabelt at spise, også fyres fra de samme neuroner, der fortæller os, hvornår de skal løbe fra fare.

Dette resultat har ført til, at forskere vurderer, om undersøgelsen af ​​denne mekanisme yderligere kan give spor til nye behandlingsmål for fedme eller psykiatriske tilstande, der er forbundet med angst.

Forskerne bag den nye undersøgelse - fra Imperial College London i Det Forenede Kongerige - satte op til at undersøge denne hjernemekanisme, især med hensyn til en hjerneområde kaldet ventromedial hypothalamus (VMH), som har været genstand for interesse i fedme forskning i lang tid.

'Control switch' til feed-or-flee mekanisme

I deres undersøgelse - som nu er blevet offentliggjort i tidsskriftet Cellerapporter - forskerne brugte mus med neuroner, der var blevet genetisk modificeret til at blive stimuleret af et laserlys.

Denne ændring gør det muligt for forskere at skifte hjerneområder "off" og "on" ved at fokusere laseren på det krævede område. Da de gjorde dette til VMH, opdagede de, at en gruppe af celler kaldet SF1 fungere som en "kontrolkontakt" til feed-or-fly-mekanismen.

SF1-celler er normalt meget aktive, når mus er ivrige - som når de udforsker et nyt miljø - men forskerne fandt ud af, at SF1-aktivitet "dæmpes", når musene nærmer sig mad.

Forskerne siger, at SF1 effektivt skifter VMH's aktivitet fra defensiv adfærd til "nødt til at fodre", når dyrene opdager mad. Men da dyrets vagter faldt under fodring, skiftede VMH tilbage til defensiv efter at have spist.

Yderligere undersøgelser viste, at forskerne kunne manipulere SF1-aktivitet i musene. Ved at gøre musene mere stressede fandt de, at de kunne skifte VMH tilbage til defensiv tilstand, hvilket forhindrede musene i at blive sultne.

Da holdet administrerede stoffer til musene for at øge aktiviteten i deres SF1-neuroner, var dyrene mindre tilbøjelige til at have mad og lagret mindre fedt. Dampening ned SF1 aktivitet gjorde musene mindre ængstelige, men det gjorde dem også spise mere og lægge mere vægt på.

"Vi har vist for første gang," siger studieforfatteren Dominic Withers, fra Imperial College London's Institute for Clinical Sciences, "at aktiviteten i denne lille population af hjerneceller ændrer akut indtagelse af fødevarer. Det var ikke blevet vist før."

Spiseforstyrrelser og stress hos mennesker

Withers og team mener, at deres resultater kunne være relevante for undersøgelser af spiseforstyrrelser og stress hos mennesker.

"Der er en langvarig anerkendelse", siger han, "at ting som fedme er forbundet med ændrede angsttilstande og ændrede følelser og depression, så det er lidt af en kylling og æg, som først kom."

Withers mener, at småmolekylære stoffer rettet mod SF1-neuronerne eller andre relevante "fine kontrolmekanismer" i hjernen kan have større potentiale end nogle eksisterende behandlinger.

Disse er mindre præcise i målretning og har derfor større risiko for at skabe utilsigtede bivirkninger.

"I øjeblikket er vi kun i forgrunden for at opdage, hvordan hjernen virker, især appetitreguleringskredsløbene. Men når du begynder at kombinere disse nye værktøjer i laboratoriet, går vi virkelig ind i en revolution i hjernevidenskab."

Dominic Withers

Populære Kategorier

Top