Anbefalet, 2019

Redaktørens Valg

Øvelse tips til graviditet
Årsager og virkninger af traumatisk hjerneskade (TBI)
Hvordan DNA kan påvirke vores reproduktive valg

Forøgelse af hjernens immunceller kan stoppe Alzheimers

Resultaterne af to nye undersøgelser - begge offentliggjort i tidsskriftet neuron - Antyder, at hjernens immunceller kan holde nøglen til fremtidige behandlinger for Alzheimers sygdom.

'>
Din hjerne indeholder immunceller kaldet microglia, som kan forstærkes for at rydde op Alzheimers-relaterede hjerneskade, foreslår ny forskning.

Alzheimers sygdom rammer mere end 5 millioner mennesker i USA, og tilstanden er den 6. ledende dødsårsag i landet.

Alzheimers karakteriseres blandt en række andre kendetegn ved neurologiske skader, der antages at skyldes plaques fra et "klæbrig" protein kaldet beta-amyloid.

Beta-amyloid findes normalt i membranen omkring nerveceller, men når det klumper sig sammen i små klumper eller plaques mellem neuroner, kan det forhindre dem i at kommunikere med hinanden og forringe hjernefunktionen.

I årevis har forskere forsøgt at forstå præcis, hvordan produktionen af ​​beta-amyloid udløser symptomerne på Alzheimers sygdom. Nogle forskere har endda forsøgt at udvikle anti-beta-amyloid medicin, men kliniske forsøg med disse farmakologiske interventioner har stort set vist sig at være mislykket.

Nu har forskere ledet af prof. Huaxi Xu - direktøren for neurovidenskabsinitiativet ved Sanford Burnham Prebys Medical Research Institute i La Jolla, CA - tilbyde en potentiel ny strategi for at udrydde den overdrevne opbygning af hjerneproteinet.

Prof. Xu og hans team studerede opførelsen af ​​en triggerende receptor fundet på en type celle kaldet microglia - eller immuncellerne i centralnervesystemet - i to musestudier. Deres resultater kan fås her.

Hjælper immunceller til at bekæmpe beta-amyloid

Receptoren hedder TREM2. Som professor Xu forklarer: "Forskere har vidst, at mutationer i TREM2 øger Alzheimers risiko betydeligt, hvilket indikerer en grundlæggende rolle for denne særlige receptor til beskyttelse af hjernen."

Men hvad den nye forskning afslører, er "specifikke detaljer om hvordan TREM2 fungerer," tilføjer prof. Xu. Specifikt viser den første undersøgelse, at amyloid beta binder til receptoren, der udløser en kædereaktion, der kan kulminere med at bremse udviklingen af ​​Alzheimers.

Når det er bundet til amyloid beta, fortæller den udløsende receptor TREM2, at immuncellerne begynder at bryde ned og rydde ud amyloid beta, "muligvis forsinke Alzheimers sygdomspatogenese", forklarer prof. Xu.

Den første undersøgelse viser også, at TREM2 binder sig til såkaldte amyloid-beta-oligomerer, som er molekylære komplekser, der har fået mere og mere opmærksomhed i specialistlitteratur for deres rolle i Alzheimers progression.

Undersøgelsen viste også, at fjernelse af TREM2 i mus fuldstændigt interfererede med de elektriske strømme, som normalt aktiverer microglia.

TREM2 kan stoppe Alzheimers progression

Den anden undersøgelse styrker resultaterne af den første; det viste, at "stigende TREM2 niveauer gør microglia mere lydhør og reducerer Alzheimers sygdom symptomer," siger prof. Xu.

Mere specifikt tilføjede forskerne TREM2 til mus, der var blevet genetisk modificeret til at udvikle en aggressiv form for Alzheimers.

Flere TREM2-signaler stoppede sygdommen fra at fremskynde og endog vendte om noget af det kognitive fald, rapporterede forfatterne.

"Disse undersøgelser er vigtige", forklarer prof. Xu, "fordi de viser, at vi udover at redde patologien i forbindelse med Alzheimers sygdom er i stand til at reducere de adfærdsmæssige underskud med TREM2."

"Vi ved det," fortsætter han, "dette giver overbevisende tegn på, at minimering af amyloid beta niveauer lindrer Alzheimers sygdom symptomer." Prof. Xu understreger også, at disse fund tilbyder en ny terapeutisk avenue.

"At gå efter microglia, snarere end amyloid beta generation, kan være en ny forskningsvej for Alzheimers sygdom [...] Vi kunne bruge hjernens immunceller til at løse, hvad der bliver en folkesundhedskrise."

Prof. Huaxi Xu

Men han advarer også mod potentielle faldgruber. "Det kan være gavnligt i de tidlige stadier at aktivere microglia for at spise amyloid beta [...], men hvis du overaktiverer dem, kan de frigøre en overflod af cytokiner (forårsager omfattende inflammation), der ødelægger sunde synaptiske krydsninger som en bivirkning fra overaktivering. "

Populære Kategorier

Top